Un nuevo estudio muestra cómo la pérdida de peso puede restaurar la función reducida del corazón y los pulmones en personas con obesidad severa.
Este fue realizado por un equipo de científicos dirigido por Johns Hopkins Medicine y financiado por los Institutos Nacionales de Salud. Se publicó en la Revista Science.
Los científicos analizaron células del músculo cardíaco de personas con insuficiencia cardíaca y fracción de eyección preservada (HFpEF), una forma común de insuficiencia cardíaca que afecta de manera desproporcionada a personas con obesidad severa.
Su investigación identificó anomalías asociadas con la condición, incluida una producción de fuerza debilitada en las células musculares obtenidas de los corazones de personas con obesidad muy severa (aquellas con un índice de masa corporal superior a 40 kg/m²) que padecían HFpEF.
La insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (HFpEF, por sus siglas en inglés) es una condición en la que el corazón bombea normalmente, pero no se llena adecuadamente debido al endurecimiento del músculo cardiaco. Esta representa alrededor de la mitad de todos los casos de insuficiencia cardíaca, y es más común en personas con obesidad que otros tipos de insuficiencia cardíaca.
El número de personas con obesidad —tener depósitos excesivos de grasa y un índice de masa corporal (IMC) superior a 30— continúa aumentando en todo el mundo. Actualmente, más del 16% de todos los adultos a nivel mundial viven con esta condición. En Estados Unidos, los Institutos Nacionales de Salud informan que el 42.4% (2 de cada 5) de todos los adultos tienen obesidad.
La insuficiencia cardíaca —cuando el corazón no circula la sangre de manera eficiente— es más común en personas con obesidad que en aquellas con un peso saludable.
En este estudio los investigadores encontraron que aquellas personas con obesidad severa y HFpEF, que perdieron más de 2 kg/m² de IMC con tratamiento con agonistas GLP‑1 mostraron mejoras en la contracción del músculo cardíaco.
-Cambios químicos en el tejido del músculo cardíaco debido a la obesidad
Los investigadores analizaron células del músculo cardíaco (miocitos) tomadas por biopsia de 80 pacientes con obesidad y HFpEF. Las dividieron en dos grupos:
- Grupo 1: células de pacientes con un IMC más bajo (30 personas)
- Grupo 2: células de pacientes con obesidad más severa (50 personas)
Las células del músculo cardíaco de pacientes con HFpEF y obesidad severa tenían una capacidad muy reducida para aumentar la fuerza, lo que afecta la capacidad del músculo para contraerse. Las células de quienes tenían obesidad menos severa y HFpEF, y de quienes no tenían insuficiencia cardíaca, podían aumentar la fuerza con mayor facilidad.
Los investigadores encontraron que las células de quienes tenían HFpEF y obesidad severa mostraban cambios similares a las células de personas con insuficiencia cardíaca en etapa terminal que esperaban un trasplante de corazón.
El cambio clave descubierto fue en una proteína, troponina‑I, vital para la contracción y relajación del músculo. Las personas con mayor obesidad tenían mayor fosforilación de troponina‑I, lo que debilitaba la fuerza de las células musculares.
David Kass, MD, profesor de cardiología en Johns Hopkins y autor correspondiente del estudio, señaló que aún no hay medicamentos aprobados por la FDA que reviertan este cambio:
“Ha habido algunos esfuerzos en esta línea, y algunos fármacos funcionaron bastante bien en células —incluso en células humanas de HFpEF— pero fallaron en pruebas clínicas donde no mostraron efectos. Se necesita más trabajo, tanto académico como de la industria, para encontrar tales medicamentos”.
-Vinculando obesidad, insuficiencia cardíaca y función pulmonar deteriorada
¿Por qué la obesidad aumenta el riesgo de insuficiencia cardíaca, especialmente HFpEF?
Naveed Sattar, profesor de Medicina Cardiometabólica en la Universidad de Glasgow, explicó a una de las publicaciones de temas de Salud, que reseñó este estudio y sus resultados que:
“La obesidad afecta el volumen sanguíneo, la presión arterial y las presiones contra las que el corazón debe trabajar. También afecta la cantidad de tejido que debe perfundirse, así como vías renales, inflamatorias y aspectos de la función cardíaca en la aurícula izquierda. Todos estos efectos combinados pueden llevar a signos y síntomas de insuficiencia cardíaca incluso si el ventrículo izquierdo funciona bien en HFpEF”.
Agregó que “cuando la HFpEF se encontraba principalmente en personas mayores con hipertensión crónica mal controlada y con hipertrofia ventricular, la obesidad era mucho menos común. En los últimos 20 años, hemos tratado mejor estas comorbilidades, mientras que la obesidad y la obesidad severa han aumentado sustancialmente”.
Aun así, aclaró que aunque la asociación entre obesidad severa y HFpEF está bien establecida, solo alrededor del 5% de las personas con obesidad severa en EE.UU. tienen HFpEF.
Los investigadores informaron que quienes tenían obesidad no solo tenían una capacidad pulmonar significativamente menor, sino que tampoco podían vaciar completamente los pulmones al exhalar. Estos problemas pueden causar falta de aire crónica, sibilancias y respiración ineficiente, síntomas también observados en personas con HFpEF.
-Perder peso puede reducir los problemas cardíacos y pulmonares
En el estudio cardíaco, un subconjunto de 16 pacientes, con un IMC promedio de 39, realizó un tratamiento de pérdida de peso durante 1.5 años usando agonistas del receptor GLP‑1, tratamientos inyectables utilizados para la obesidad y la diabetes tipo 2.
Sus células musculares recuperaron la capacidad de contracción y, en quienes perdieron el 10% o más de su peso corporal, las células recuperaron casi la fuerza máxima normal.
Kass sugirió por qué podría haber ocurrido esto: “Una posibilidad es que el cambio en la proteína del músculo —troponina I— que aumentaba junto con el IMC en los pacientes con HFpEF, se revirtió en quienes perdieron peso”.
Avirtió que “aún se necesita mucho trabajo para confirmar los cambios biológicos exactos que ocurren con los tratamientos GLP‑1RA”.
